I meccanismi dell'ipossiemia nell'embolia polmonare acuta

Very fcw studies reportcd suecessful investigation of acute pulrnonary cmbolism in humans (PE) by using the multiple inert gas clirnination technique (MIGET) to identily and quantitate thc physiologic mcchanisms or hypoxernia in this disorder, because of its acute nature which makes it very difficult to study in mano We studied lO patients spontaneously breathing room air, using MIGET in the very acute phase of PE, demonstrated by perfusion lung scintigraphy (PLS), and for some of them by angiography, and confirmed after one week of appropriate therapy by evaluating the presence of a substantial recovery of perfusion at PLS. PE was severe as demonstrated by the average number of unperfused lung segments visible at PLS (12.1±2.6) showing that more than 60% of the vascular bed was obstructed. In 6 out lO patients MIGET was also repeated after a peri od of treatment. AH patients were hypoxernic (Pa02 = 63±11 mmHg, PaC02 = 30±4 mmHg), mean Ppa was 38±17.4 mmHg. Cardiac index (CI) was reduced (2.2±0.5 J/min/m2) and Pv02 was 31±4 mmHg. MIGET revealed ventilation-perfusion inhomogeneity CVA/QJ,as documented by the increase of the second moment of VA and Q distributions (log SO VA = 0.88±0.35, log SO Q = 0.96±0.39, upper limit of normals = 0.6), shunt 4.6±4.8% of cardiac output, dead space 34±15%. A 'Yidel!ed unimodal VA/Q distribution was present in 4 out of lO patients, low VA/Q «0.1) regions in 3 patients, hig? VA/Q (>10) regions in 5 patients in which VE was markedly increased. Mean Pa02 predicted from VA/Q distributions larger by 6 mmHg than that measured value. Log SO Q correlated poorly with the magnitude of vascular obstruction at PLS, whereas it correlated roughly with CI (r = 0.64, p<0.05). After treatment patients showed reduced hypoxemia (Pa~)2 ~ 74 mmHg, PaC02 = 36 mmHg), correspondingly VA/Q inequality decreased in ali patients. We conclude that VA/Q mismatch appears an important mechanism responsible for the impairment of gas exch.ang~ in PE and that different factors could explain hypoxemia (shunt, low Pv02, low CI, redistribution of Q in low VA/Q units, diffusion limitation). However, other confounding factors (time elapsed after ernbolization, preexisting cardiopulmonary diseaes, variability in the amount of embolism, ventilatory response, humoral activity at the time of the study) may have had effects on the mentioned mechanisms and consequently on the shape of VA/Q distribution.

Pochi sono gli studi presenti in letteratura relativi all'analisi, ne\l'embolia polmonare acuta. degli scambi gasso i polmonari mediante la tecnica di eliminazione multipla dei gas inerti, al fine di identificare c quantificare i meccanismi fisiologici dell'ipossiemia; la causa è probabilmente da ricercare nella natura di questo disordine che ne rende difficile l'impiego nell'uomo. A tale scopo abbiamo utilizzato la tecnica dei gas inerti in dieci pazienti affetti da ernbolia polmonare acuta, dimostrata dalla scintigrafia polmonare da perfusione e per alcuni di loro da pneumoangiografia ed ulteriormente confermata dopo una settimana di terapia, valutando la presenza di un sostanziale recupero del danno perfusorio. L'embolia polrnonare è risultata severa, come dimostrato dal numero di segmenti totalmente non perfusi , osservati alla scintigrafia polrnonarc (l2.1±2.6), corrispondenti a più del 60% del territorio vascolare ostruito. In 6 dei IO pazienti è stato possibile ripetere lo studio dei gas inerti dopo un periodo di terapia anticoagulante. Tutti i soggetti sono risultati ipossiernici (Pa02 63±11 mrnl+g, PaC02 30±4 rnml lg); la pressione media polrnonare è risultata elevata (38±17.4 mml+g), l'indice cardiaco ridotto (2.2±0.5 l/m) c la pressione venosa mista di ossigeno 010 modestamente ridotta (31 ±4 mml+g). L'impiego della tecnica dei. gas inerti ha rivelato la presenza di una disomogeneità marcata del rapporto ventilazione (VA)-perfusione (Q) polmonare. come dimostrato dall'aumento del secondo momento della distribuzione di VA e di Q (Log SO VA = 0.88±0.35, Log SO Q = 0.96±0.39, limite superiore normale = 0.60). Una distribuzione unimodale, sebbene molto ampia si è avuta in 4 pazienti, basse regioni di rapporto VA/Q<O.I si sono avute in 3 pazienti, alte regioni di rapporto VA/Q in 5 pazienti, nei quali la ventilazione minuto è risultata molto elevata. Lo shunt vero della portata cardiaca non è risultato molto elevato (5±4.8%) così come lo spazio morto (34±15%). La Pa02 predetta dalla tecnica dei gas inerti è risultata più elevata di 6 rumHg di quella misurata. La Log SD Q ha mostrato una scarsa correlazione con l'entità dell'ostruzione vascolare c grossolana con l'indice cardiaco (r = 0.72, p<0.05). Dopo terapia, LUtti i pazienti hanno mostrato un miglioramento netto dell'ipossiemia e dell'ipocapnia (Pa02 = 74 rmuHg, PaC02 36 rnrnl-lg), e~JlTispondentemente alla riduzione della disornogeneità del rapporto VA/Q. In conclusione, il mismatch del rapporto VA/Q sembra essere uno dei meccanismi più importanti nel determinare le alterazioni degli scambi gassosi polmonari. Gli altri fattori come shunt, ba sa Pv02, basso indice cardiaco, redistribuzionc della perfusione in regioni di basso VA/Q, limitazione della diffusione dei gas a livello alveolo-capillare, più specificatamente, sembrano entrare in gioco, di volta in volta e con peso differente, nel causare l'ipossicmia. Rimane da sottolineare, comunque, che altri fattori di confondi mento come il tempo intercorso dall'instaurarsi del processo ernbolico al giorno dello studio, le preesistenti condizioni cardio-polmonari, la differenza nell'entità e nella sede dell'ernbolia, la risposta ventilatoria e l'attività umorale sia delle vie aeree che dei vasi al momento dello studio, possono avere effetto sui menzionati meccanismi e conseguentemente sulla forma delle curve distributive del rapporto VA/Q.