Very fcw studies reportcd suecessful investigation of acute pulrnonary cmbolism in humans (PE) byusing the multiple inert gas clirnination technique (MIGET) to identily and quantitate thc physiologic mcchanisms or hypoxernia in this disorder, because of its acute nature which makes it very difficult to study in mano We studied lOpatients spontaneously breathing room air, using MIGET in the very acute phase of PE, demonstrated by perfusionlung scintigraphy (PLS), and for some of them by angiography, and confirmed after one week of appropriate therapyby evaluating the presence of a substantial recovery of perfusion at PLS. PE was severe as demonstrated by theaverage number of unperfused lung segments visible at PLS (12.1±2.6) showing that more than 60% of the vascularbed was obstructed. In 6 out lO patients MIGET was also repeated after a peri od of treatment. AH patients werehypoxernic (Pa02 = 63±11 mmHg, PaC02 = 30±4 mmHg), mean Ppa was 38±17.4 mmHg. Cardiac index (CI) wasreduced (2.2±0.5 J/min/m2) and Pv02 was 31±4 mmHg. MIGET revealed ventilation-perfusion inhomogeneityCVA/QJ,as documented by the increase of the second moment of VA and Q distributions (log SO VA = 0.88±0.35,log SO Q = 0.96±0.39, upper limit of normals = 0.6), shunt 4.6±4.8% of cardiac output, dead space 34±15%. A'Yidel!ed unimodal VA/Q distribution was present in 4 out of lO patients, low VA/Q «0.1) regions in 3 patients, hig?VA/Q (>10) regions in 5 patients in which VE was markedly increased. Mean Pa02 predicted from VA/Qdistributions larger by 6 mmHg than that measured value. Log SO Q correlated poorly with the magnitude ofvascular obstruction at PLS, whereas it correlated roughly with CI (r = 0.64, p<0.05). After treatment patientsshowed reduced hypoxemia (Pa~)2 ~ 74 mmHg, PaC02 = 36 mmHg), correspondingly VA/Q inequality decreased inali patients. We conclude that VA/Q mismatch appears an important mechanism responsible for the impairment ofgas exch.ang~ in PE and that different factors could explain hypoxemia (shunt, low Pv02, low CI, redistribution of Qin low VA/Q units, diffusion limitation). However, other confounding factors (time elapsed after ernbolization,preexisting cardiopulmonary diseaes, variability in the amount of embolism, ventilatory response, humoral activity atthe time of the study) may have had effects on the mentioned mechanisms and consequently on the shape of VA/Qdistribution.

Pochi sono gli studi presenti in letteratura relativi all'analisi, ne\l'embolia polmonare acuta. degliscambi gasso i polmonari mediante la tecnica di eliminazione multipla dei gas inerti, al fine di identificare cquantificare i meccanismi fisiologici dell'ipossiemia; la causa è probabilmente da ricercare nella natura di questodisordine che ne rende difficile l'impiego nell'uomo. A tale scopo abbiamo utilizzato la tecnica dei gas inerti in diecipazienti affetti da ernbolia polmonare acuta, dimostrata dalla scintigrafia polmonare da perfusione e per alcuni di loroda pneumoangiografia ed ulteriormente confermata dopo una settimana di terapia, valutando la presenza di unsostanziale recupero del danno perfusorio. L'embolia polrnonare è risultata severa, come dimostrato dal numero disegmenti totalmente non perfusi , osservati alla scintigrafia polrnonarc (l2.1±2.6), corrispondenti a più del 60% delterritorio vascolare ostruito. In 6 dei IO pazienti è stato possibile ripetere lo studio dei gas inerti dopo un periodo diterapia anticoagulante. Tutti i soggetti sono risultati ipossiernici (Pa02 63±11 mrnl+g, PaC02 30±4 rnml lg); lapressione media polrnonare è risultata elevata (38±17.4 mml+g), l'indice cardiaco ridotto (2.2±0.5 l/m) c la pressionevenosa mista di ossigeno 010 modestamente ridotta (31 ±4 mml+g). L'impiego della tecnica dei. gas inerti ha rivelatola presenza di una disomogeneità marcata del rapporto ventilazione (VA)-perfusione (Q) polmonare. comedimostrato dall'aumento del secondo momento della distribuzione di VA e di Q (Log SO VA = 0.88±0.35, Log SO Q= 0.96±0.39, limite superiore normale = 0.60). Una distribuzione unimodale, sebbene molto ampia si è avuta in 4pazienti, basse regioni di rapporto VA/Q

I meccanismi dell'ipossiemia nell'embolia polmonare acuta

Prediletto R;Formichi B;
1990

Abstract

Very fcw studies reportcd suecessful investigation of acute pulrnonary cmbolism in humans (PE) byusing the multiple inert gas clirnination technique (MIGET) to identily and quantitate thc physiologic mcchanisms or hypoxernia in this disorder, because of its acute nature which makes it very difficult to study in mano We studied lOpatients spontaneously breathing room air, using MIGET in the very acute phase of PE, demonstrated by perfusionlung scintigraphy (PLS), and for some of them by angiography, and confirmed after one week of appropriate therapyby evaluating the presence of a substantial recovery of perfusion at PLS. PE was severe as demonstrated by theaverage number of unperfused lung segments visible at PLS (12.1±2.6) showing that more than 60% of the vascularbed was obstructed. In 6 out lO patients MIGET was also repeated after a peri od of treatment. AH patients werehypoxernic (Pa02 = 63±11 mmHg, PaC02 = 30±4 mmHg), mean Ppa was 38±17.4 mmHg. Cardiac index (CI) wasreduced (2.2±0.5 J/min/m2) and Pv02 was 31±4 mmHg. MIGET revealed ventilation-perfusion inhomogeneityCVA/QJ,as documented by the increase of the second moment of VA and Q distributions (log SO VA = 0.88±0.35,log SO Q = 0.96±0.39, upper limit of normals = 0.6), shunt 4.6±4.8% of cardiac output, dead space 34±15%. A'Yidel!ed unimodal VA/Q distribution was present in 4 out of lO patients, low VA/Q «0.1) regions in 3 patients, hig?VA/Q (>10) regions in 5 patients in which VE was markedly increased. Mean Pa02 predicted from VA/Qdistributions larger by 6 mmHg than that measured value. Log SO Q correlated poorly with the magnitude ofvascular obstruction at PLS, whereas it correlated roughly with CI (r = 0.64, p<0.05). After treatment patientsshowed reduced hypoxemia (Pa~)2 ~ 74 mmHg, PaC02 = 36 mmHg), correspondingly VA/Q inequality decreased inali patients. We conclude that VA/Q mismatch appears an important mechanism responsible for the impairment ofgas exch.ang~ in PE and that different factors could explain hypoxemia (shunt, low Pv02, low CI, redistribution of Qin low VA/Q units, diffusion limitation). However, other confounding factors (time elapsed after ernbolization,preexisting cardiopulmonary diseaes, variability in the amount of embolism, ventilatory response, humoral activity atthe time of the study) may have had effects on the mentioned mechanisms and consequently on the shape of VA/Qdistribution.
1990
Istituto di Fisiologia Clinica - IFC
Pochi sono gli studi presenti in letteratura relativi all'analisi, ne\l'embolia polmonare acuta. degliscambi gasso i polmonari mediante la tecnica di eliminazione multipla dei gas inerti, al fine di identificare cquantificare i meccanismi fisiologici dell'ipossiemia; la causa è probabilmente da ricercare nella natura di questodisordine che ne rende difficile l'impiego nell'uomo. A tale scopo abbiamo utilizzato la tecnica dei gas inerti in diecipazienti affetti da ernbolia polmonare acuta, dimostrata dalla scintigrafia polmonare da perfusione e per alcuni di loroda pneumoangiografia ed ulteriormente confermata dopo una settimana di terapia, valutando la presenza di unsostanziale recupero del danno perfusorio. L'embolia polrnonare è risultata severa, come dimostrato dal numero disegmenti totalmente non perfusi , osservati alla scintigrafia polrnonarc (l2.1±2.6), corrispondenti a più del 60% delterritorio vascolare ostruito. In 6 dei IO pazienti è stato possibile ripetere lo studio dei gas inerti dopo un periodo diterapia anticoagulante. Tutti i soggetti sono risultati ipossiernici (Pa02 63±11 mrnl+g, PaC02 30±4 rnml lg); lapressione media polrnonare è risultata elevata (38±17.4 mml+g), l'indice cardiaco ridotto (2.2±0.5 l/m) c la pressionevenosa mista di ossigeno 010 modestamente ridotta (31 ±4 mml+g). L'impiego della tecnica dei. gas inerti ha rivelatola presenza di una disomogeneità marcata del rapporto ventilazione (VA)-perfusione (Q) polmonare. comedimostrato dall'aumento del secondo momento della distribuzione di VA e di Q (Log SO VA = 0.88±0.35, Log SO Q= 0.96±0.39, limite superiore normale = 0.60). Una distribuzione unimodale, sebbene molto ampia si è avuta in 4pazienti, basse regioni di rapporto VA/Q
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